Nueva diana terapéutica para tratar lesiones medulares

Un equipo ha identificado una diana terapéutica para el tratamiento de lesiones medulares agudas. Según la investigación, realizada con ratones, la administración de un fármaco que impide la pérdida de mielina tras una lesión incrementa la movilidad de los animales.

El ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécula de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando numerosas funciones biológicas. Tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina. Los científicos han identificado el receptor biológico (LPA1) por el que este lípido promueve los efectos nocivos en la lesión medular. En los experimentos con ratones, la aplicación de un fármaco que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 evitó la pérdida de mielina de manera drástica y los animales mejoraron su respuesta locomotriz después de la lesión medular.

Si bien tras una lesión medular los ratones sólo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87% de los ratones tratados con el fármaco presentaba locomoción habitual con coordinación. Además, sólo un 10% de los animales sin tratamiento podía correr a 20 cm/s y ninguno de ellos a 25 cm/s, mientras que al aplicar el fármaco, el 50% de los ratones podía correr a 20 cm/s, el 40% a 25 cm/s y el 30% a 30 cm/s.

Este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas y también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina desempeña un papel importante, como la esclerosis múltiple.

Fuente original:Neurologia.com

A team has identified a therapeutic target for the treatment of acute spinal cord injuries. According to the research performed on mice, administration of a drug that prevents myelin loss after injury increases the mobility of the animals.

Lysophosphatidic acid is a lipid molecule that acts as communication between different cells in the body, controlling numerous biological functions. Following spinal cord injury, this lipid levels are markedly increased in nerve tissue and myelin loss is induced. Scientists have identified the biological receptor (LPA1) by which this lipid promotes harmful effects on the spinal cord injury. In the mouse experiments, the application of a drug that prevents interaction with LPA1 lysophosphatidic acid prevented the loss of myelin and animals drastically improved their locomotor response after SCI.

While following a spinal cord injury mice showed only occasional uncoordinated locomotion, 87% of mice treated with the drug had normal locomotion coordination. In addition, only 10% of untreated animals could run 20 cm / s none 25 cm / s while applying the drug, 50% of the mice could run 20 cm / s, 40 % to 25 cm / s and 30% to 30 cm / s.

This work involves the discovery of a new therapeutic target for the treatment of acute spinal cord injury and may also open the doors to the treatment of other neurodegenerative diseases where loss of myelin plays an important role, such as multiple sclerosis.

Original source:Neurologia.com

Un equip ha identificat una diana terapèutica per al tractament de lesions medul·lars agudes. Segons la investigació, realitzada amb ratolins, l’administració d’un fàrmac que impedeix la pèrdua de mielina després d’una lesió incrementa la mobilitat dels animals.

L’àcid lisofosfatídic és un lípid que actua com a molècula de comunicació entre les diferents cèl·lules de l’organisme, controlant nombroses funcions biològiques. Després d’una lesió medul·lar, els nivells d’aquest lípid s’incrementen notablement en el teixit nerviós i es indueix la pèrdua de mielina. Els científics han identificat el receptor biològic (LPA1) pel qual aquest lípid promou els efectes nocius en la lesió medul·lar. En els experiments amb ratolins, l’aplicació d’un fàrmac que impedeix la interacció de l’àcid lisofosfatídico amb el LPA1 va evitar la pèrdua de mielina de manera dràstica i els animals van millorar la seva resposta locomotriu després de la lesió medul·lar.

Si bé després d’una lesió medul·lar els ratolins només mostraven locomoció ocasional sense coordinació, el 87% dels ratolins tractats amb el fàrmac presentava locomoció habitual amb coordinació. A més, només un 10% dels animals sense tractament podia córrer a 20 cm / si cap d’ells a 25 cm / s, mentre que en aplicar el fàrmac, el 50% dels ratolins podia córrer a 20 cm / s, el 40 % a 25 cm / si el 30% a 30 cm / s.

Aquest treball suposa la troballa d’una nova diana terapèutica per al tractament de les lesions medul·lars agudes i també pot obrir les portes al tractament d’altres malalties neurodegeneratives on la pèrdua de mielina té un paper important, com l’esclerosi múltiple.

Font original:Neurologia.com