Temelimab, principi actiu desenvolupat per GeNero, mostra potencial remielinitzar en un primer estudi amb persones afectades d’esclerosi múltiple
Els fàrmacs modificadors de la malaltia actuals poden reduir el dany a la mielina, però no poden aturar-lo del tot ni reparar el dany que ja ha passat. Els estudis de laboratori han indicat que un possible tractament nou, el temelimab, podria promoure la remielinització. El potencial en persones amb esclerosi múltiple (EM) es va avaluar en un assaig clínic inicial.
Per a l’assaig, es van reclutar 270 persones amb esclerosi múltiple remitent recurrent (EMRR). Van prendre una de les tres dosis de temelimab o placebo, administrades com a infusió intravenosa cada quatre setmanes. Després de 24 setmanes, les persones del grup de placebo van canviar a una de les tres dosis de temelimab, mentre que les que havien començat amb temelimab van continuar amb la seva dosi original. El tractament va continuar 96 setmanes.
Al cap de 24 setmanes, no hi va haver diferència en el nombre de lesions actives entre les tres dosis de temelimab i placebo. Al final de l’estudi, les persones que havien pres la dosi més alta de temelimab en tot moment tenien menys lesions hipointenses a T1 (en ressonància magnètica). Aquest tipus de lesió, també coneguda com a forat negre, s’associa amb la discapacitat i la progressió de l’EM. També hi va haver una reducció en la pèrdua de teixit cerebral i una millora als marcadors de remielinització de ressonància magnètica.
Aquests resultats suggereixen que el temelimab té poc efecte sobre l’activitat inflamatòria de l’EM que és responsable de les recaigudes. Tot i això, el seu efecte sobre els marcadors de ressonància magnètica suggereix que pot promoure la remielinització i prevenir la pèrdua de nervis.
Hi ha una llista creixent de medicaments per a l’EMRR, amb Ocrevus aprovat per a l’EM progressiva primària activa primerenca i Mayzent aprovat per a l’EM progressiva secundària activa. Tots aquests medicaments actuen reduint l’atac immunològic que causa inflamació i dany a la capa de mielina al voltant de les cèl·lules nervioses al cervell i la medul·la espinal.
Fundació GAEM impulsa la innovació biomèdica per trobar una cura per a l’esclerosi múltiple i millorar la vida de més de 55.000 persones a Espanya. Recolza la seva tasca de recerca i sensibilització sobre aquesta malaltia que no té cura.
Encara que aquests medicaments poden reduir el dany a la mielina, no poden aturar-lo del tot ni reparar el dany que ja ha passat. S’ha demostrat que una proteïna (anomenada HERV-W-ENV) que es troba a les lesions de l’EM redueix la capacitat del cervell per remielinitzar les cèl·lules en prevenir el desenvolupament d’oligodendrocits, cèl·lules que mantenen el recobriment de mielina de les cèl·lules nervioses; la proteïna també activa la microglia, cèl·lules immunes que causen inflamació al cervell. Aquest possible nou tractament, el temelimab, bloqueja l’acció d’aquesta proteïna i els estudis de laboratori han indicat que podria promoure la remielinització.
Aquests són resultats encoratjadors, però és massa aviat per treure conclusions definitives. Els investigadors consideren que les dosis de temelimab utilitzades en aquest estudi van ser massa baixes i que alguns efectes del temelimab poden haver estat emmascarats per l’activitat inflamatòria de l’EM. Per investigar això més a fons, estan duent a terme un estudi addicional (Protect-MS) que té com a objectiu principal de l’estudi comprovar que les dosis més altes són ben tolerades, s’esperen per als resultats el primer semestre del 2022.
