Un estudio publicado en la prestigiosa revista Lancet Neurology y que ha involucrado a investigadores de Edimburgo, Cleveland y Viena, ha documentado por primera vez la progresión patológica de la enfermedad desde sus etapas precoces a las más tardías, y ha demostrado que tanto los procesos inflamatorios como neurodegenerativos juegan un papel en dicha progresión. Estos hallazgos podrían abrir la investigación de nuevas alternativas de tratamiento.
Procesos inflamatorios o neurodegenerativos
Hasta ahora, ha habido dos aproximaciones para entender la enfermedad: la primera considera la Esclerosis Múltiple como una enfermedad del sistema nervioso que es inflamatoria durante toda su evolución, y en la que la inflamación es responsable de la degeneración neurológica consiguiente. La segunda aproximación postula que la enfermedad evoluciona desde una condición inflamatoria hacia una neurodegenerativa. En el trabajo publicado, los investigadores demuestran que en la Esclerosis Múltiple intervienen ambos factores y el proceso inflamatorio actua como “fuerza motriz” desde el principio hasta el fin, y que los procesos neurodegenerativos también aparecen en la etapa tardía de las formas progresivas que dañan el cerebro.
Según el director del trabajo, Hans Lassmann, “El proceso inflamatorio, que puede ser tratado eficazmente en las etapas iniciales, se hace menos pronunciado con la edad. Sin embargo, el daño neurodegenerativo va en aumento. Esto explica por qué fármacos que al principio funcionan bien pueden perder su eficacia posteriormente”.
Los mecanismos amplificadores del daño en las formas progresivas
En las etapas avanzadas de la enfermedad se desatan “mecanismos amplificadores”: el daño se amplifica en un ciclo que provoca destrucción. El daño neurodegenerativo en el cerebro activa las células de la microglia que a su vez hacen avanzar la enfermedad, al tiempo que se producen radicales de oxígeno que destruyen lípidos y proteinas cerebrales. A la vez , se dañan las mitocondrias celulares, que son como las pilas de energía de las células del cerebro. Estos hechos, junto con el envejecimiento normal por la edad y los depósitos asociados de hierro provocan un daño mayor.
Nuevas perspectivas de tratamiento
Los investigadores destacan que a partir de estos mecanismos descritos se pueden encontrar nuevas vías de tratamiento. Habría dos vías. En primer lugar, fármacos con eficacia antiinflamatoria en el cerebro, y no solo mediante la inmunosupresión en sangre y órganos linfáticos. En segundo lugar, tratamientos neuroprotectores que bloqueen los mecanismos de amplificación y el daño de las mitocondrias y así prevengan el daño consecuente.
Actualmente están en investigación una serie de medicamentos que se dirigen a alguno de estos procesos. Según el director del estudio, la lucha contra estos factores amplificadores traerá avances en el tratamiento de la enfermedad en unos 5 a 10 años.
El ciclo amplificador del daño cerebral también se puede observar en otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, de la misma forma que en el envejecimiento natural. Como resultado, los nuevos tratamientos derivados de la investigación en Esclerosis Múltiple podrían ser útiles también para estas enfermedades.
Fuente original:In-pacient.es
A study published in the journal Lancet Neurology and has involved researchers from Edinburgh, Cleveland and Vienna was first documented disease progression of the disease since the early to the later stages, and has shown that both inflammatory processes as neurodegenerative play a role in this progression. These findings could open the investigation of new treatment alternatives.
Inflammatory or neurodegenerative processes
So far, there have been two approaches to understanding the disease: the first considers the MS as a disease of the nervous system that is inflammatory throughout their evolution, in which inflammation is responsible for the resulting neurological degeneration. The second approach postulates that the disease evolves from an inflammatory condition towards a neurodegenerative. In the published paper, the researchers show that in Multiple Sclerosis both factors involved and the inflammatory process acts as a “driving force” from the beginning to the end, and neurodegenerative processes also appear in the late stage of progressive forms that damage the brain.
According to the director of labor, Hans Lassmann, “The inflammatory process, which can be treated effectively in the early stages, it becomes less pronounced with age. However, the neurodegenerative damage is increasing. This explains why drugs that initially work well subsequently may lose their effectiveness “.
The amplifiers mechanisms of injury in progressive forms
Damage is amplified in a cycle that causes destruction: In advanced stages of the disease “amplifiers mechanisms” are unleashed. The neurodegenerative brain damage activated microglia cells which in turn make it go, while oxygen radicals which destroy brain lipids and proteins occur. At the same time, cell mitochondria, which are like batteries power the brain cells are damaged. These facts, together with normal aging and age-associated iron deposits cause further damage.
New perspectives treatment
The researchers emphasize that from these mechanisms described can find new ways of treatment. There would be two ways. First, drugs with anti-inflammatory effect in the brain, and not only by blood immunosuppression and lymphoid organs. Second, neuroprotective therapies that block amplification mechanisms and damage of mitochondria and thus prevent consequential damage.
Currently under investigation a number of drugs that target any of these processes. According to the study director, combating these amplifiers factors will bring advances in treatment of the disease in about 5-10 years.
Cycle amplifier brain damage can also be observed in other neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s and Parkinson’s disease, the same as in natural aging. As a result, new treatments derived from research in Multiple Sclerosis could also be useful for these conditions.
Original source:In-pacient.es
Un estudi publicat a la prestigiosa revista Lancet Neurology i que ha involucrat a investigadors d’Edimburg, Cleveland i Viena, ha documentat per primera vegada la progressió patològica de la malaltia des dels seus etapes precoces a les més tardanes, i ha demostrat que tant els processos inflamatoris com neurodegeneratius juguen un paper en aquesta progressió. Aquestes troballes podrien obrir la investigació de noves alternatives de tractament.
Processos inflamatoris o neurodegeneratius
Fins ara, hi ha hagut dues aproximacions per entendre la malaltia: la primera considera l’Esclerosi Múltiple com una malaltia del sistema nerviós que és inflamatòria durant tota la seva evolució, i en la qual la inflamació és responsable de la degeneració neurològica consegüent. La segona aproximació postula que la malaltia evoluciona des d’una condició inflamatòria cap a una neurodegenerativa. En el treball publicat, els investigadors demostren que a l’Esclerosi Múltiple intervenen dos factors i el procés inflamatori actua com “força motriu” des del principi fins al final, i que els processos neurodegeneratius també apareixen en l’etapa tardana de les formes progressives que danyen el cervell.
Segons el director del treball, Hans Lassmann, “El procés inflamatori, que pot ser tractat eficaçment en les etapes inicials, es fa menys pronunciat amb l’edat. No obstant això, el dany neurodegeneratiu va en augment. Això explica per què fàrmacs que al principi funcionen bé poden perdre la seva eficàcia posteriorment “.
Els mecanismes amplificadors del dany en les formes progressives
En les etapes avançades de la malaltia es deslliguen “mecanismes amplificadors”: el dany s’amplifica en un cicle que provoca destrucció. El dany neurodegeneratiu en el cervell activa les cèl·lules de la micròglia que al seu torn fan avançar la malaltia, alhora que es produeixen radicals d’oxigen que destrueixen lípids i proteïnes cerebrals. Alhora, es fan malbé les mitocòndries cel·lulars, que són com les piles d’energia de les cèl·lules del cervell. Aquests fets, juntament amb l’envelliment normal per l’edat i els dipòsits associats de ferro provoquen un dany major.
Noves perspectives de tractament
Els investigadors destaquen que a partir d’aquests mecanismes descrits es poden trobar noves vies de tractament. Hi hauria dues vies. En primer lloc, fàrmacs amb eficàcia antiinflamatòria en el cervell, i no només mitjançant la immunosupressió en sang i òrgans limfàtics. En segon lloc, tractaments neuroprotectors que bloquegin els mecanismes d’amplificació i el dany de les mitocòndries i així previnguin el dany conseqüent.
Actualment estan en investigació una sèrie de medicaments que es dirigeixen a algun d’aquests processos. Segons el director de l’estudi, la lluita contra aquests factors amplificadors portarà avenços en el tractament de la malaltia en uns 5 a 10 anys.
El cicle amplificador del dany cerebral també es pot observar en altres malalties neurodegeneratives com l’Alzheimer i la malaltia de Parkinson, de la mateixa manera que en l’envelliment natural. Com a resultat, els nous tractaments derivats de la investigació en Esclerosi Múltiple podrien ser útils també per a aquestes malalties.
Font original:In-pacient.es
