Un nou compost promou la remielinització en els trastorns del sistema nerviós

Científics han desenvolupat amb èxit un compost que promou la regeneració de la mielina que s’ha deteriorat en afeccions com l’esclerosi múltiple

Investigadors de la Universitat de Salut i ciències d’Oregon (EUA) han culminat un dècada d’investigació amb el descobriment d’un compost que promou la reconstrucció de les beines protectores que protegeixen les cèl·lules nervioses.

Segons l’estudi publicat a la revista Glia, el compost ha estat provat amb èxit en ratolins i en el Centre Nacional d’Investigació de Primats d’Oregon ja s’està administrant en grups de primats que pateixen una afecció que causa símptomes clínics similars a l’esclerosi múltiple en persones.

Durant l’estudi es va descobrir que una molècula anomenada àcid hialurònic (AH) s’acumula de manera recurrent en el cervell de les persones amb esclerosi múltiple. Els científics van aconseguir relacionar aquesta acumulació amb la manca d’unes cèl·lules anomenades oligodendròcits (OPC), que són les encarregades de generar la mielina que protegeix els axons neuronals.

“D’aquí a un any crec que podrem saber si aquest és el medicament exacte que s’ha de provar en els assajos clínics amb humans”, va dir el Dr. Larry Sherman, autor principal i professor de la OHSU a la Divisió de Neurociència de centre de primats . “Si no ho és, sabem pels estudis amb ratolins que aquest enfocament pot funcionar. La pregunta és, es pot adaptar aquesta droga a cervells humans, que són més grans?”

El descobriment culmina més d’una dècada d’investigació iniciat amb un gran avanç de laboratori de Sherman en 2005. En aquest estudi, els científics van descobrir que una molècula anomenada àcid hialurònic, o AH, s’acumula en els cervells dels pacients amb esclerosi múltiple. A més, els científics van relacionar aquesta acumulació d’AH amb els problemas de maduració de les cèl·lules anomenades oligodendròcits, que són les que generen la mielina.

La mielina, al seu torn, forma una beina protectora que cobreix l’axó de cada cèl·lula nerviosa.El dany a la mielina està associat amb l’esclerosi múltiple, els accidents cerebrovasculars, les lesions cerebrals i certes formes de demència com la malaltia d’Alzheimer. A més, el retard en la mielinització pot afectar els nadons que neixen prematurament, el que provoca danys cerebrals o paràlisi cerebral.

Estudis posteriors dirigits pel laboratori Sherman van mostrar que el AH es descompon en petits fragments en les lesions de l’esclerosi múltiple per mitjà d’enzims anomenades hialuronidasas. Durant 10 anys els investigadors han estat treballant per desenvolupar el compost que neutralitzi els enzims hialuronidasas en els cervells dels persones amb malalties neurodegeneratives com l’esclerosi múltiple, revivint així la capacitat de les cèl·lules oligodendroctitos per produir mielina.

La següent fase de la investigació implica provar, i potencialment refinar, el compost en els micos macacos que porten una versió natural de l’EM anomenada encefalomielitis macaco japonesa. Aquesta condició, causa símptomes clínics similars a l’esclerosi múltiple en les persones i és l’única malaltia espontània similar a l’EM en primats no humans al món.

 

 

 

 

Font: EurekAlert!

 

Articles relacionats:

La remielinització depén del tipus d’esclerosi múltiple

Un biomarcador en sang permitirá predir l’evolució de l’esclerosi múltiple