El microbioma intestinal podría originar la esclerosis múltiple

Según una investigación de la Universidad de California San Francisco, el microbioma intestinal podría originar la esclerosis múltiple

Investigadores de la Universidad de California San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, han identificado microbios intestinales específicos asociados con la esclerosis múltiple (EM) en pacientes humanos, lo que demuestra que estos microbios participan en la regulación de las respuestas inmunes en los modelos experimentales.

Los nuevos hallazgos –que se publican en la edición digital temprana de ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’-– sugieren que los microbios intestinales pueden desempeñar un papel en la neurodegeneración que caracteriza a la Esclerosis Múltiple . Los autores esperan que el hallazgo ayude a los científicos a comprender los orígenes de la esclerosis múltiple y pueda llevar a tratamientos, como cambios en la dieta o fármacos basados en subproductos microbianos, que puedan mejorar el curso de la enfermedad.

Un número creciente de estudios que demuestran que los microbios intestinales pueden influir directamente en la función del sistema inmunológico humano sugirió una nueva posibilidad: dado que «el intestino es en realidad la conexión más íntima entre el mundo exterior y el sistema inmunológico», según Baranzini, profesor de Neurología en la UCSF, el microbioma del intestino humano podría desempeñar un papel en el inicio o la progresión de la Esclerosis Múltiple.

Más bacterias específicas en personas con esclerosis múltiple

En el nuevo estudio, la investigadora postdoctoral Egle Cekanaviciute y colaboradores analizaron el microbioma intestinal de 71 pacientes con Esclerosis Múltiple, así como 71 sujetos de control sanos, e identificaron especies específicas de bacterias que eran más o menos comunes en personas con esclerosis múltiple que en la población en general. Luego, se centraron en la tarea mucho más difícil de investigar cómo estas diferencias en las bacterias intestinales podrían influir en el ataque del sistema inmune a la mielina en la EM.

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