La edad y las bacterias intestinales contribuyen al inicio y progresión de la esclerosis múltiple

  La exposición a ciertas bacterias intestinales a una edad temprana puede causar esclerosis múltiple (EM) y promover su progresión, según un nuevo estudio con ratones, “La disbacteriosis (o desequilibrio de la mcriobiota) intestinal altera la tolerancia inmunológica hacia el sistema nervioso central durante la adolescencia», llevado a cabo en la Facultad de Medicina de la Universidad Rutgers Robert Wood y publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.   En los últimos años, la investigación sobre esta enfermedad autoinmune se ha centrado en las bacterias intestinales (lo que conocemos como microbiota intestinal), con estudios que sugieren que pueden funcionar como elementos de protección contra la EM. Pero otros han demostrado que en realidad contribuyen a la progresión de la enfermedad. Aun así, todos estos hallazgos respaldan la hipótesis de que la regulación de las bacterias intestinales podría representar una nueva terapia potencial para la EM. Con esta idea en mente, investigadores de la Universidad Rutgers de Nueva Jersey realizaron un estudio con modelos animales para la EM, es decir, ratones modificados genéticamente para aquellos genes previamente asociados a la enfermedad e identificados en pacientes de EM. El equipo investigador descubrió que, siempre y cuando los ratones se mantuvieran en un ambiente estéril y libre de bacterias, no mostraban signos de esclerosis múltiple. Sin embargo, cuando fueron trasladados a un entorno normal y expuestos a bacterias, desarrollaron espontáneamente encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), una enfermedad similar a la EM. Además, los ratones adolescentes o adultos jóvenes eran más susceptibles a la EM que los animales más viejos. Esto, según los investigadores, puede deberse a una mayor tolerancia inmunológica que los ratones adquieren a medida que envejecen. El análisis de las poblaciones bacterianas intestinales mostró que los ratones que desarrollaron EAE tenían cantidades más altas de Bacteroides vulgatus pero menores cantidades de Akkermansia muciniphila en comparación con el grupo control (ratones sanos). En general, este desequilibrio bacteriano intestinal desencadenó señales proinflamatorias y células T inmunes activadas durante la edad de temprana adulta de los ratones, potenciando aún más el papel de las bacterias intestinales en el inicio y la progresión de la EM. «Estos descubrimientos podrían tener implicaciones terapéuticas para frenar el avance de la EM mediante la manipulación de las bacterias intestinales«, declaró el coautor del estudio, Suhayl Dhib-Jalbut, en un comunicado de prensa. Dhib-Jalbut, profesor de neurología, también es director del Centro Rutgers-Robert Wood Johnson para la esclerosis múltiple.     Leer la noticia completa: «Gut Bacteria Contribute to MS Onset and Development, Rutgers Mouse Study Shows», en Múltiple Sclerosis News Today Noticia relacionada: «El microbioma intestinal podría originar la esclerosis múltiple»