#Estamosaesto de parar la Esclerosis Múltiple

La biotecnológica Bionure ha lanzado la campaña de equity crowdfunding #Estamosaesto, que tiene como objetivo recaudar los fondos necesarios para completar el desarrollo preclínico – previo a la Fase clínica (ensayos en humanos) – del fármaco BN201, un prometedor tratamiento neuroprotector y regenerador de la mielina que podría parar el avance de la Esclerosis Múltiple. Con el fin de conseguir estos fondos, Bionure ha abierto una cuenta de equity crowdfunding a través de la plataforma Capital Cell, donde cualquier ciudadano puede invertir en investigación a cambio de participaciones en la empresa.       BN201: primer fármaco Neuroprotector y Regenerador de la Mielina BN201 es un nuevo medicamento para el tratamiento de la EM que tiene la doble capacidad de proteger las neuronas y de regenerar la mielina dañada mediante un nuevo mecanismo de acción, que lo convierte en el primer fármaco con el potencial de detener el avance de la enfermedad. La mielina (membrana grasa que cubre y protege las fibras nerviosas del cerebro y de la médula espinal y que garantiza la correcta transmisión de los mensajes nerviosos) se daña en pacientes afectados de EM, mediante el proceso conocido como desmielinización. Como consecuencia, el buen funcionamiento del sistema nervioso se ve alterado, provocando afectaciones motoras, sensoriales, lingüísticas u otras.       En esta imagen se puede apreciar el estado de la mielina sana – en color violeta – en un ratón sano (izquierda), un ratón afectado de esclerosis y tratado con placebo (centro), y en un ratón tratado con BN201 (derecha). Se aprecia claramente como el BN201 ha recuperado el color violeta de la mielina sana.       Hoy en día sigue sin existir un medicamento capaz de detener de manera efectiva el avance de la Esclerosis Múltiple. La extraordinaria capacidad neuroprotectora y regeneradora mostrada en los ensayos realizados hasta la fecha sitúa a BN201 muy por delante de cualquier otro fármaco en el mercado o en desarrollo.   Aportaciones económicas a la campaña #Estamosaesto  Web para realizar tu inversión: http://capitalcell.net/investment/bionure64/ Para más información: T. 93 100 42 87 / http://www.bionure.com   Próximas informaciones BN201: ventajas frente a otros tratamientos para la Esclerosis Múltiple ¿Qué es equity crowdfunding? Inversión en lugar de Donación

Esperanza de tratamiento para los casos de esclerosis múltiple que no responden a los fármacos actuales

Muchos casos de esclerosis múltiple no responden al tratamiento con interferón. Científicos de la Universidad de Duke han encontrado una explicación y una posible solución. Las enfermedades neurológicas son tristemente fascinantes. De ahí su complejidad y la falta de tratamientos curativos para buena parte de ellas. La esclerosis múltiple es un ejemplo prototípico. La enfermedad implica que el sistema inmunitario se vuelva contra el propio individuo; como consecuencia, la capa que cubre nuestras fibras nerviosas, la mielina, se pierde. La pérdida de mielina y las cicatrices que va dejando (esclerosis) ocasiona que los impulsos nerviosos no se trasmitan bien desde la periferia al cerebro y viceversa. Las consecuencias finales son un conjunto de síntomas como visión doble o borrosa, fatiga y alteraciones motoras. La gran complejidad surge porque todavía no se sabe a ciencia cierta qué desencadena todo ese proceso. Más aún, las investigaciones recientes apuntan a que las causas pueden variar significativamente de un enfermo a otro. Esta concepción parece verse confirmada por una investigación reciente, que encontró una posible causa a la falta de respuesta efectiva al tratamiento con los fármacos actuales de muchos enfermos. La causa no es otra que los diferentes mecanismos biológicos de la enfermedad. La investigación, publicada recientemente en la revista Nature Neuroscience, abre la puerta a nuevos tratamientos.     LOS INTERFERONES NO FUNCIONAN PORQUE EL PROBLEMA ES OTRO   «Hemos encontrado qué marca la diferencia en la respuesta» Así de segura se mostraba una de las autoras del estudio, la profesora de la Universidad de Duke Mari Shinohara ¿Lo mejor de esta noticia? Que ya han identificado un compuesto que sí puede funcionar en los casos en los que el tratamiento con interferones no funciona. Pero vayamos por parte. En la actualidad la primera línea de tratamiento para la modificación del curso de la esclerosis múltiple es el tratamiento con interferón beta, un grupo de fármacos que modulan la respuesta del sistema inmunitario. Los efectos secundarios no son muy agradables, pero son mejores que la segunda opción de tratamiento, fármacos como el Natalizumab que disminuye la actividad del sistema inmunitario. Un porcentaje significativo de enfermos no responde bien al interferón beta, un fármaco por demás caro ¿Por qué sucede así? Desde el año 2012 el equipo de la Dra. Shinohara había descubierto que el interferón actuaba inhibiendo la actividad una proteína (más bien un complejo protéico) del sistema inmunulógico, el inflamasoma NLRP3. El NLRP3 parece influir en que el sistema inmunitario de las personas con EM no funcione adecuadamente. El asombro vino al descubrir que incluso en ratones sin el inflamasoma, la enfermedad se manifestaba y el interferón no provocaba ningún beneficio ¿Qué sucedía? En la actual investigación descubrieron que la enfermedad en esos ratones se debía a la actividad de otras dos sustancias denominadas CXCR2 y LTBR. Identificaron un fármaco que puede bloquear la actividad de esas dos sustancias y mejorar la sintomatología en los animales.   ¿Y EN LAS PERSONAS QUÉ? Sí, ya lo sabemos, hasta aquí todo el estudio ha sido realizado en esas adorables ratitas de laboratorio ¿Sucede igual en los seres humanos? Los investigadores escudriñaron en una base de datos de pacientes de esclerosis múltiple y encontraron que en aquellos en los que el interferón no funcionaba, la expresión de CXCR2 y LTBR estaba desregulada. Hasta aquí las evidencias acumuladas, ahora queda la mejor parte, las esperanzas que genera el estudio. En primer lugar, creen que esta investigación puede llevar a crear tratamientos para aquellos que actualmente no cuentan con uno efectivo en el mercado. Y en segundo lugar, los investigadores consideran que se debe hacer un test genético para averiguar si los pacientes con EM tienen elevados los niveles de CXCR2 y LTBR, de ser se tiene que poner en duda el beneficio del interferón. Queda mucha investigación por delante, pero el estudio es sólido y los investigadores llevan años trabajando sobre esa línea de investigación. Los resultados finales pueden valer la espera.   Fuente original: TiTi / Neurodegeneración Referencias:     Inoue, M et al.  (2016). An interferon-[beta]-resistant and NLRP3 inflammasome-independent subtype of EAE with neuronal damage. Nature Neuroscience. doi:10.1038/nn.4421 Manke, K. (07/11/2016      ). Mapping the biology of drug-resistant multiple sclerosis. Duke University. Retrieved from https://today.duke.edu/2016/11/mapping-biology-drug-resistant-multiple-sclerosis