Un ensayo clínico inicial con Temelimab sugiere potencial para remielinización

Temelimab, principio activo desarrollado por GeNeuro, muestra potencial remielinizador en un primer estudio con personas afectadas de esclerosis múltiple

 

Los fármacos modificadores de la enfermedad actuales pueden reducir el daño a la mielina, pero no pueden detenerlo por completo ni reparar el daño que ya ha ocurrido. Los estudios de laboratorio han indicado que un posible tratamiento nuevo, el temelimab, podría promover la remielinización. Su potencial en personas con esclerosis múltiple (EM) se evaluó en un ensayo clínico inicial.

Para el ensayo, se reclutaron 270 personas con esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR). Tomaron una de las tres dosis de temelimab o placebo, administradas como infusión intravenosa cada cuatro semanas. Después de 24 semanas, las personas del grupo de placebo cambiaron a una de las tres dosis de temelimab, mientras que las que habían comenzado con temelimab continuaron con su dosis original. El tratamiento continuó por 96 semanas.

A las 24 semanas, no hubo diferencia en el número de lesiones activas entre las tres dosis de temelimab y placebo. Al final del estudio, las personas que habían tomado la dosis más alta de temelimab en todo momento tenían menos lesiones hipointensas en T1 (en resonancia magnética). Este tipo de lesión, también conocida como agujero negro, se asocia con la discapacidad y la progresión de la EM. También hubo una reducción en la pérdida de tejido cerebral y una mejora en los marcadores de remielinización de resonancia magnética.

Estos resultados sugieren que el temelimab tiene poco efecto sobre la actividad inflamatoria de la EM que es responsable de las recaídas. Sin embargo, su efecto sobre los marcadores de resonancia magnética sugiere que puede promover la remielinización y prevenir la pérdida de nervios.

Existe una lista creciente de medicamentos para la EMRR, con Ocrevus aprobado para la EM progresiva primaria activa temprana y Mayzent aprobado para la EM progresiva secundaria activa. Todos estos medicamentos actúan reduciendo el ataque inmunológico que causa inflamación y daño a la capa de mielina alrededor de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

 

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Aunque estos medicamentos pueden reducir el daño a la mielina, no pueden detenerlo por completo ni reparar el daño que ya ha ocurrido. Se ha demostrado que una proteína (llamada HERV-W-ENV) que se encuentra en las lesiones de la EM reduce la capacidad del cerebro para remielinizar las células al prevenir el desarrollo de oligodendrocitos, células que mantienen el recubrimiento de mielina de las células nerviosas; la proteína también activa la microglía, células inmunes que causan inflamación en el cerebro. Este posible tratamiento nuevo, el temelimab, bloquea la acción de esta proteína y los estudios de laboratorio han indicado que podría promover la remielinización.

Estos son resultados alentadores, pero es demasiado pronto para sacar conclusiones definitivas. Los investigadores consideran que las dosis de temelimab utilizadas en este estudio fueron demasiado bajas y que algunos efectos del temelimab pueden haber sido enmascarados por la actividad inflamatoria de la EM. Para investigar esto más a fondo, están llevando a cabo un estudio adicional (Protect-MS) cuyo objetivo principal del estudio es comprobar que las dosis más altas son bien toleradas, se esperan para sus resultados el primer semestre de 2022.

 

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