Descubren un nuevo mecanismo para tratar enfermedades autoinmunes

Un trabajo que publica la revista Nature, proporciona un nuevo enfoque para tratar enfermedades autoinmunes sin comprometer la inmunidad del individuo. Demuestra, por primera vez en modelos animales, que linfocitos T autorreguladores se pueden generar y expandir in vivo de forma eficiente y reproducible.

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Calgary (Canadá) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes, sin comprometer la inmunidad general del individuo.

Los investigadores han descubierto un nuevo mecanismo celular en cadena la de regulación de la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobre este circuito celular. El trabajo, realizado en modelos animales, demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir in vivo de forma eficiente y reproducible.

El trabajo, que publica la revista Nature, ha estado dirigido por Pere Santamaria, profesor de la Cumming Scool of Medicine de la Universidad de Calgary (Canadá) y jefe del grupo Idibaps de Patogenia y tratamiento de la autoinmunidad. También han participado el grupo de Diabetes tipo 1 del departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona (UB), dirigido por Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.

Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo. En estas enfermedades los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana. Para tratar la enfermedad, se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales. Los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades.

Los científicos han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión. Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica.

La investigación se ha llevado a cabo en modelos animales de diferentes enfermedades autoinmunes. Mediante esta aproximación se han conseguido restaurar los niveles normales de glucemia en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis reumatoide.

“Este descubrimiento es importante ya que ahora sabemos cómo detener las enfermedades autoinmunes de una forma muy específica sin comprometer la inmunidad general de los individuos”, explica Santamaria. “El mecanismo que hemos descubierto y los nanofármacos que actúan sobre él se podrían aplicar, potencialmente, a muchas de las más de 80 enfermedades autoinmunes que afectan a las personas”.

Fuente original: Diario Médico

A study published in the journal Nature, provides a new approach for treating autoimmune diseases without compromising the immunity of the individual. Shows, first in animal models that T lymphocytes can be generated autoregulatory and expand in vivo efficiently and reproducibly.

A study by researchers at the University of Calgary (Canada) and the Institute of Biomedical Research August Pi i Sunyer (IDIBAPS) provides a new approach to understanding and treating autoimmune diseases, without compromising general immunity of the individual.

Researchers have discovered a new cellular mechanism regulating the chain of autoimmune response and a new class of drugs that act on the cell circuit. The work done in animal models, demonstrating for the first time that regulators autoreactive T cells that protect the body against specific autoimmune diseases, they can be expanded in vivo in an efficient and reproducible.

The work, published in the journal Nature, has been directed by Pere Santamaria, professor of Cumming Scool of Medicine at the University of Calgary (Canada) and head of the IDIBAPS group Pathogenesis and treatment of autoimmunity. They have also participated the group of type 1 Diabetes Department of Physiology and Immunology at the University of Barcelona (UB), led by Thomas Stratmann, and other researchers from Canada and the US.

Autoimmune diseases such as type 1 diabetes, multiple sclerosis or rheumatoid arthritis, are the result of a malfunction of the body’s immune system. In these diseases T lymphocytes, cells that coordinate the immune response against viruses and bacteria, attack the body’s own cells instead of protecting, damaging the target organ. To treat the disease, should eliminate defective cells, but current drugs do not have mechanisms to distinguish normal. Medications used to treat these autoimmune diseases also suppress normal immunity, so leaving the patient unprotected against other diseases.

Scientists have discovered that administration of a new type of nanoparticles, coated with protein targets directed to T cells causing autoimmune diseases, allow reprogramming towards regulatory T cells and the selective elimination of the disease in question. They do this through a new cellular mechanism that regulates chain immune response.

Research has been conducted in animal models of various autoimmune diseases. By this approach they have managed to restore normal blood sugar levels in mice with type 1 diabetes, motor function in mice with multiple sclerosis-like disease and the structure and function of joints in mice with rheumatoid arthritis.

“This discovery is important because we now know how to stop autoimmune diseases in a very specific way without compromising general immunity of individuals,” Santamaria said. “The mechanism that we have discovered and nanodrugs acting on it could be applied potentially to many of the more than 80 autoimmune diseases that affect people.”

Original source: Diario Médico

Un treball que publica la revista Nature, proporciona un nou enfocament per tractar malalties autoimmunes sense comprometre la immunitat de l’individu. Demostra, per primera vegada en models animals, que limfòcits T autoreguladors es poden generar i expandir in vivo de forma eficient i reproduïble.

Un estudi realitzat per investigadors de la Universitat de Calgary (Canadà) i de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) proporciona un nou enfocament per comprendre i tractar les malalties autoimmunes, sense comprometre la immunitat general de l’individu.

Els investigadors han descobert un nou mecanisme cel·lular en cadena la de regulació de la resposta autoimmune i un nou tipus de fàrmacs que actuen sobre aquest circuit cel·lular. El treball, realitzat en models animals, demostra per primera vegada que els limfòcits T reguladors autoreactius, que protegeixen a l’organisme contra malalties autoimmunes concretes, es poden expandir in vivo de forma eficient i reproduïble.

El treball, que publica la revista Nature, ha estat dirigit per Pere Santamaria, professor de la Cumming School of Medicine de la Universitat de Calgary (Canadà) i cap del grup Idibaps de Patogènia i tractament de l’autoimmunitat. També han participat el grup de Diabetis tipus 1 del departament de Fisiologia i Immunologia de la Universitat de Barcelona (UB), dirigit per Thomas Stratmann, i altres investigadors del Canadà i els EUA.

Les malalties autoimmunes, com la diabetis tipus 1, l’esclerosi múltiple o l’artritis reumatoide, són el resultat d’un mal funcionament del sistema immunològic de l’organisme. En aquestes malalties els limfòcits T, les cèl·lules que coordinen la resposta immune contra virus i bacteris, ataquen les cèl·lules del propi organisme en comptes de protegir-les, danyant l’òrgan diana. Per tractar la malaltia, s’han d’eliminar els limfòcits defectuosos, però els fàrmacs actuals no tenen mecanismes per distingir-los dels normals. Els medicaments utilitzats per tractar aquestes malalties autoimmunes també suprimeixen la immunitat normal, per la qual cosa deixen el pacient desprotegit davant altres malalties.

Els científics han descobert que l’administració d’un nou tipus de nanopartícules, recobertes amb dianes proteiques dirigides als limfòcits T que causen les malalties autoimmunes, permeten la seva reprogramació cap limfòcits T reguladors i l’eliminació selectiva de la malaltia en qüestió. Ho fan a través d’un nou mecanisme cel·lular en cadena que regula la resposta immunològica.

La investigació s’ha dut a terme en models animals de diferents malalties autoimmunes. Mitjançant aquesta aproximació s’han aconseguit restaurar els nivells normals de glucèmia en ratolins amb diabetis tipus 1, la funció motora en ratolins amb una malaltia similar a l’esclerosi múltiple i l’estructura i funcionalitat de les articulacions en ratolins amb artritis reumatoide.

“Aquest descobriment és important ja que ara sabem com aturar les malalties autoimmunes d’una forma molt específica sense comprometre la immunitat general dels individus”, explica Santamaria. “El mecanisme que hem descobert i els nanofàrmacs que actuen sobre ell es podrien aplicar, potencialment, a moltes de les més de 80 malalties autoimmunes que afecten les persones”.

Font original: Diario Médico